常见微塑料遇水后化学活性强到惊人，它会损伤人体吗？

本文来自微信公众号： 返朴 ，作者：陈小美一瓶浅黄色的染料溶液，撒进一把塑料粉，10天后几乎褪成了清水。这种塑料是聚苯乙烯，一次性餐具里很常见，向来被看作是化学“惰性”材料。可一项发表于《自然》（Nature）的研究发现，它不需要光照，也不需要加热，只是泡在水里，表面就会生成活性极强的羟基自由基。

实验里，蛋白质在颗粒表面结成了团，红细胞碰到颗粒后碎成了碎片。研究者自己也说，这个结果出乎意料。现在我们最关心的是，同样的事会不会发生在人体内？本文收录于合集前沿追踪一瓶浅黄色的溶液，加入塑料粉末后，颜色一天天变淡。

这是哥伦比亚大学化学家闵玮团队做的一组对照实验。溶液里是甲基橙，一种遇到活性含氧物质就容易被破坏的染料；粉末是聚苯乙烯，是制作一次性餐具常用的塑料。两者被放进水里，在室温下持续搅拌。

10天后，溶液接近无色，约九成染料被分解。同样的染料溶液不加塑料粉，颜色则一直没有变。聚苯乙烯分子由碳氢长链和挂在上面的苯环组成，没有容易起反应的化学基团，又难溶于水，向来被看作化学惰性材料，按理来说，并不会对水里的染料做什么。

论文里也写到，这个结果出乎他们的意料。研究人员又把水换成甲醇、乙醇、乙腈或二甲基甲酰胺，加入同样的染料和塑料粉末，10天过去，颜色也几乎不变。只有在水里，染料才褪了色。水与塑料接触后，究竟发生了什么？

这种让染料褪色的反应，会不会也影响与颗粒接触的蛋白质和细胞？大小不一的塑料碎片。环境中的塑料会继续碎裂，露出更多与水接触的表面。｜图源：NOAA在人体内发现微塑料之后2020年底，意大利一支团队报告在人体胎盘样本中发现了微塑料，部分颗粒被鉴定为聚丙烯。

2022年，荷兰阿姆斯特丹自由大学等机构的团队又分析了22名健康志愿者的血液，在其中检出了多种微塑料。这些发现抛出了一个更难解答的问题：微塑料进入人体后，会不会影响健康？2024年，《新英格兰医学杂志》发表的一项研究追踪了接受颈动脉手术的患者，将心肌梗死、卒中或死亡合并作为观察指标。

结果发现，与未检出微纳塑料的患者相比，手术取出的斑块里检出微纳塑料的受试者，后续发生上述任一不良事件的风险更高。这把人体样本中的微塑料与后续健康状况联系了起来，但患者其他的健康状况和生活经历也可能影响结果，尚不能据此认定微塑料导致了疾病。

检测方法本身也有争议。2025年一项针对血液微塑料检测方法的研究发现，样本中的其他成分会干扰聚乙烯等塑料的识别，造成假阳性。同年《自然·医学》的一篇综述指出，早期临床研究还受到患者人数少、暴露评估不足等限制，尚不足以充分评估微塑料的健康风险。

美国地质调查局研究人员Michael Tate用拉曼显微镜识别微塑料｜图源：Jamie Velkoverh/USGS此前，研究者已在一些细胞和动物实验中观察到，微塑料暴露可引起炎症、细胞应激等效应，为理解其可能造成的损伤提供了线索。

但这些效应背后的机制可能不止一种，究竟哪些会在人体内发生、各自贡献多大，仍需进一步验证。闵玮团队选择从颗粒与水接触的表面寻找线索。塑料在环境中逐渐碎裂，粒径小于5毫米的颗粒通常称为微塑料。

碎裂也改变了塑料与周围物质接触的面积：若把1个立方体切成8个同样的小立方体，总体积不变，总表面积则翻了一倍。同样多的塑料，越是细碎，其露在外面、浸在水里的表面就越多。闵玮说：“塑料碎成更小的颗粒，表面积会急剧增加。

接着，微塑料会改变包围着它们的水。”团队要检验的是，这层表面是否会自行发生化学反应，并由此影响接触到颗粒的生物分子。贴着塑料的那一层水闵玮团队把聚苯乙烯颗粒分散在水里，用电子自旋共振波谱寻找自由基的信号。

自由基带有未成对电子，大多很活泼。检测结果显示，水里存在羟基自由基，这种自由基的反应活性尤其强。这些自由基是在水里随处产生，还是集中在颗粒上？他们在缓冲盐水里加入一种荧光探针，该探针碰到羟基自由基这类高活性物质就会发出荧光。

共聚焦显微镜下，荧光主要集中在塑料颗粒表面，并且随时间逐渐增强。反应发生在颗粒与水相接的那一层，化学上称之为界面。以往也有研究发现塑料能产生自由基，但多发生在光照或化学氧化之后，属于塑料老化过程的一部分。

而本实验中，塑料和探针在暗处搅拌了16小时，依旧观察到探针大量转化。论文因此强调，这种活性来自水与塑料的相互作用本身。为了探明水和其他溶剂产生差异的原因，他们测量了颗粒的zeta电位，这个指标反映颗粒在液体中的带电状态。

在水里，聚苯乙烯颗粒的zeta电位明显为负值，提示界面积聚了负电荷，一种带正电的染料也会被吸到颗粒表面。把水换成乙醇后，颗粒的zeta电位更接近零，带正电的染料也几乎不再向颗粒表面富集。

不过，乙醇这类有机溶剂本身也会和羟基自由基反应，单看染料褪不褪色，无法区分究竟是界面没有产生自由基，还是自由基被溶剂消耗掉了。要避开溶剂的干扰，就得让溶剂保持是水，只改变界面。他们往水里加了一种叫Triton X-100的表面活性剂，它吸附到颗粒表面后，颗粒的电位接近零，界面上的荧光也明显减弱。

这种表面活性剂本身并不妨碍探针与羟基自由基反应，荧光变弱说明界面上产生的自由基少了。至此，开篇那瓶染料的褪色，就得到了化学上的解释。塑料与水接触的表面产生羟基自由基，它们能切断甲基橙分子里的偶氮键，破坏显色结构，让颜色逐渐消失。

这些看似稳定的塑料颗粒，已经通过与水的接触，促成了周围分子的化学变化。原论文图1：左上图a展示染料褪色；图f中，颗粒表面的探针荧光在加入Triton X-100后明显减弱（比例尺50微米）。

这些是实验室条件下的结果。｜图源：Qian等/Nature，图1这种反应也可能影响生物分子。自由基能够损伤蛋白质、脂质和DNA。人体代谢本来就会产生活性氧，机体通常依靠抗氧化系统来维持平衡。

当氧化作用超过抗氧化防御能力时，就会出现氧化应激，并可能造成细胞和组织损伤。微塑料表面产生的羟基自由基，因而提供了一条可能的损伤途径：靠近颗粒的生物分子，也可能受到羟基自由基的氧化攻击。

染料实验已经展示了这种化学活性，至于它能否对生物分子和细胞造成损伤，还需要直接实验验证。越疏水的塑料，反应越强闵玮团队还用同一套荧光检测体系，比较了6种常见塑料，包括聚乙烯、聚丙烯、聚苯乙烯、聚氯乙烯、聚对苯二甲酸乙二醇酯（即PET）和聚甲基丙烯酸甲酯。

6种都测到了自由基信号，只是信号强弱不同。水珠越难在材料表面铺开，也就是疏水性越强的塑料，自由基信号越强。越不容易被水润湿，为什么与水接触时反而更活跃？参与这项研究的加州大学伯克利分校化学家特蕾莎·海德-戈登团队，用计算机模拟和理论计算来探寻这一差异背后的原因。

他们考察的是生成羟基自由基的一条途径：氢氧根离子失去一个电子，便成为羟基自由基。不同塑料表面，是否会改变这一失电子过程的难易程度？在水体内部，氢氧根离子被一圈水分子包着，彼此以氢键相连，移走电子所需的能量较高。

模拟显示，在聚乙烯这类疏水表面，一小部分氢氧根离子身边能形成氢键的水分子变少了，包围圈不再完整，移走电子所需的能量随之降低。与较亲水的聚甲基丙烯酸甲酯表面相比，聚乙烯表面附近处于这种包围不完整状态的氢氧根离子所占比例更高，为两种塑料反应活性的差异提供了解释。

表面的带电状态也会影响这个过程。计算结果表明，大多数氢氧根离子失去一个电子约需210千卡/摩尔的能量；而在聚乙烯界面，同时把水分子包围不完整和负电荷的影响算进去，一部分离子的失电子能降到了100千卡/摩尔以下。

模拟由此把实验中的强弱差别与水的微观结构联系起来：疏水性越强的表面，越容易出现这种包围不完整的状态，再加上界面电荷的作用，形成羟基自由基就变得更有利。不过，移走电子所需的能量降低，还不足以说明反应的全过程。

离开的电子由谁接收，也需要弄清。论文提出水合氢离子或溶解氧可能充当接收者，但并未获得直接检测证据；界面强电场也只是基于电位测量和模拟结果推断出来的。这些计算支持了疏水性与反应活性之间的联系，但具体的电子转移过程还需要实验验证。

在塑料表面，蛋白质结团、红细胞破裂团队进一步把蛋白质、DNA片段和小鼠红细胞引入实验，观察它们与塑料颗粒接触后会发生什么。荧光成像首先显示，带正电的蛋白质、带负电的蛋白质和DNA片段，都会在塑料颗粒表面富集。

相比聚甲基丙烯酸甲酯，这些生物分子在疏水性更强的聚丙烯颗粒表面富集得更多。蛋白质要折叠成特定的形状才能工作，一旦结成团，结构和功能都可能受影响。研究人员选了溶菌酶作为模型蛋白，加入一种与结团的蛋白质结合后会发光的染料，再与聚苯乙烯颗粒一起孵育。

他们观察到，颗粒表面的荧光逐渐增强，表明溶菌酶正在那里结团。为了判断结团是不是由自由基造成的，他们在样品里加了咖啡因。咖啡因是化学实验中常用的自由基清除剂，能优先与羟基自由基反应（这里用的是它的这一化学性质，与喝咖啡无关）。

样品在37℃下避光孵育四小时后，加了咖啡因的样品里，蛋白质聚集被明显压了下去。清除自由基后，蛋白结团程度随之下降，说明自由基参与了蛋白质的结构损伤。他们还用前面提到的表面活性剂Triton X-100改变颗粒表面。

该物质吸附在塑料与水接触的位置，前面的实验已证实它能够减少界面上自由基的产生。这次加入溶菌酶后，蛋白质结团同样被抑制。这说明，改变颗粒表面的状态，也会影响它与蛋白质接触后的结果。他们又把小鼠的红细胞与聚苯乙烯颗粒一起放进缓冲液。

显微镜下，一些原本呈圆盘状的红细胞直接碰上颗粒后，碎成了头盔样的碎片。红细胞破裂后，里面的血红蛋白会释放到周围液体中，这就是溶血，已有研究把它列为微塑料暴露的毒性后果之一。研究人员比较了红细胞与不同塑料接触后的血红蛋白释放量，发现界面活性越高的塑料，诱发的溶血效应往往越强。

原论文图：图d显示咖啡因抑制溶菌酶聚集；图h记录小鼠红细胞接触颗粒后的形态变化。两项实验的证据强度不同，红细胞实验未作同样的清除剂验证。｜图源：Qian等/Nature，图4红细胞的破裂是否也与自由基有关，还需要进一步验证。

这里没有像蛋白质实验那样加入咖啡因，观察清除自由基后溶血是否减轻，因此还无法确定自由基在该过程中的作用。人体内的颗粒有多大活性从染料褪色到蛋白质结团，这些实验把塑料表面的化学活性与分子损伤联系了起来。

但从实验室推及人体，还有一个更贴近日常生活的问题：进入人体的微塑料颗粒究竟有多大活性，这种活性又会带来多大危害？论文给出了一项实验室条件下的半定量估算。作者根据探针荧光信号的增幅，对缓冲液中聚苯乙烯界面产生羟基自由基的速率作了半定量估算，得到的速率下限约为每分钟0.1至1纳摩尔/升。

作者认为，这种界面反应可能参与生物分子和细胞的损伤。不过，这个数值仅代表缓冲液中颗粒的反应活性，还不能据此推算出人体内的损伤程度。闵玮在加州大学伯克利分校化学院的报道中认为，微塑料产生的这些高能量的活性自由基，“很可能是微塑料暴露对动物、乃至对人体产生生物损伤的诱因”。

而论文里的核心实验，主要是在纯水、缓冲液等受控条件下完成的。团队虽然在血清和细胞培养基里也测到了界面反应信号，但颗粒进入体内后的数量、停留时间和表面裹上的分子，都会影响颗粒与周围分子的接触和反应。

实验用的颗粒主要是表面纯净的聚苯乙烯，而现实中的塑料常含各类添加剂，在环境里经过日晒和氧化，表面会慢慢改变。研究团队比较了三家供应商提供的聚苯乙烯，发现在这组样品中，表面氧化程度越高，疏水性越弱，其产生自由基的能力就越低。

因此，这些实验测得的活性数据，还不能直接套用到人体内那些来源和老化程度各不相同的颗粒上。一粒微塑料进入人体后会做什么，有没有危害，既和它是哪种塑料、暴露量有多少有关，也和它的表面是什么状态有关。

围绕微塑料的健康争议，还需要靠更多、更完善的检测和实验逐步厘清。只有弄清哪些危害确实存在、在什么条件下发生，才能为风险防控提供可靠依据。参考资料[1]Qian,N.,Zhao,R.,Chan,K.Y.,et al.(2026).Intrinsic physicochemical activity at microplastic–water interfaces.Nature.https://www.nature.com/articles/s41586-026-11141-y[2]Ragusa,A.,Svelato,A.,Santacroce,C.,et al.(2021).Plasticenta:First evidence of microplastics in human placenta.Environment International.https://doi.org/10.1016/j.envint.2020.106274；

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